土耳其肺炎怎麼治療

⑴ 肺炎怎麼治療呢

輕者可口服，較重病人用肌注或靜脈滴注抗生素。常用的有青黴素G、紅黴素、氨基甙類、喹諾酮類、頭孢菌素類抗生素等，能單獨應用窄譜抗生素應盡量避免使用廣譜抗生素，以免二重感染或產生耐葯菌株。 （二）祛痰、鎮咳 對急性發作期患者在抗感染治療的同時，應用祛痰、鎮咳葯物，以改善症狀。遷延期病人尤應堅持用葯，以求消除症狀。常用葯物有氯化銨合劑、溴已新、維靜寧等。中成葯止咳也有一定效果。對老年體弱無力咳痰者或痰量較多者，應以祛痰為主，協助排痰，暢通呼吸道。應避免應用強的鎮咳劑，如可待因等。以免抑制中樞及加重呼吸道阻塞和炎症，導致病情惡化。

⑵ 肺炎怎麼治啊

參考資料：
什麼是嗜酸細胞性肺炎，如何治療?�
嗜酸細胞性肺炎，屬於一種變態反應性綜合征，以肺部浸潤同時伴周圍血中嗜酸細胞增高為特徵。變應原包括寄生蟲、微生物、葯物、花粉、食物等。
臨床表現：本病患者可無任何症狀，僅在X線檢查時偶被發現。多數患者只表現為低熱(38℃以下)、輕咳、乏力及胸部不適等。肺部體征：叩診濁音，聽診可聞及干或濕性羅音。血常規：嗜酸性粒細胞增多，可高達60%～70%。痰塗片有大量嗜酸粒細胞。
X線胸片：有不規則散在片狀陰影，呈遊走性，於短期內可消失，而另一部位再發。
治療：此種肺炎一般不需特殊治療。由葯物引起的停用葯物；疑為寄生蟲所致者，待肺炎症狀消失後，進行驅蟲治療；對原因不明者，也可試用驅蟲療法及隨訪觀察；對於病情嚴重者，可予腎上腺皮質激素，一般可使症狀迅速緩解，嗜酸細胞也可降低。

什麼是過敏性肺炎，如何預防和治療?
過敏性肺炎，是一組由不同致敏原引起的非哮喘性變應性肺疾患，以彌漫性間質炎為其病理特徵。它是由於吸入含有真菌孢子、細菌產物、動物蛋白質或昆蟲抗原的有機塵埃微粒所引起的過敏反應。
根據下列幾條可以診斷：
(1) 有接觸上述致敏原史。
(2)接觸抗原數小時後出現症狀。第一次發作時與病毒性肺炎相似：有發熱、乾咳、呼吸困難、胸痛、紫紺等。體格檢查：雙肺聽診有濕羅音，多無喘鳴音，無實變或氣道梗阻表現。
(3)X線胸片示：彌漫性間質性浸潤，呈粟粒或小結節狀陰影，以後可擴展為斑片狀緻密陰影。血常規：急性發作時，血白細胞及中性粒細胞均升高，但多無嗜酸性細胞升高。血丙種球蛋白可升高。肺功能：顯示限制性通氣障礙。
預防與治療：明確診斷，查明病因後，立即避免與過敏原接觸。若症狀較輕，脫離過敏原並對症處理即可好轉；若肺部病變廣泛，可用強的松1～2mg/kg·日，分3次口服，治療1～2個月可痊癒。

肺 炎
肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性滲出性炎症，為呼吸系統的多發病、常見病。據世界衛生組織調查，肺炎死亡率占呼吸系統急性感染死亡率的75％。在我國，各種致死病因中，肺炎占第5位。肺炎可由不同的致病因子引起，根據病因可將肺炎分為感染性（如細菌性、病毒性、支原體性、真菌性和寄生蟲性）肺炎，理化性（如放謝性、吸入性的類脂性）肺炎以及變態反應性（如過敏性和風濕性）肺炎。由於致病因子和機體反應性的不同，炎症發生的部位、累及范圍和病變性質也往往不同。炎症發生於肺泡內者稱肺泡性肺炎（大多數肺炎為肺泡性），累及肺間質者稱間質性肺炎。病變范圍以肺小葉為單位者稱小葉性肺炎，累及肺段者稱節段性肺炎，波及整個或多個大葉者稱大葉性肺炎。按病變性質可分為漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、乾酪性、肉芽腫性或機化性肺炎等不同類型。
（一）細菌性肺炎
1．大葉性肺炎 大葉性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎鏈球菌感染引起，病變起始於肺泡，並迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。多見於青壯年，臨床表現為驟然起病、寒戰高燒、胸痛、咳嗽、吐鐵銹色痰、呼吸困難，並有肺實變體征及白細胞增高等。大約經5～10天，體溫下降，症狀消退。
病因和發病機制
95％以上的大葉性肺炎由肺炎鏈球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最強。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌也可引起。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等均可為肺炎的誘因。此時，呼吸道的防禦功能被削弱，機體抵抗力降低，易發生細菌感染。細菌侵入肺泡後在其中繁殖，特別是形成的漿液性滲出物又有利於細菌繁殖，並使細菌通過肺泡間孔或呼吸細支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延，從而波及整個大葉，在大葉之間的蔓延則系帶菌滲出液經葉支氣管播散所致。
病理變化
病變一般發生在單側肺，多見於左肺下葉，也可同時或先後發生於兩個以上肺葉。病變基本特徵是肺的微循環障礙。由於毛細血管通透性增高，大量纖維蛋白原滲出於肺泡，使肺組織大面積廣泛實變。病變早期，肺葉充血、水腫，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，並含有大量細菌。1～2天後，即有大量纖維蛋白原滲出，肺泡腔內充滿混有紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞的纖維素性滲出物，纖維素絲可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連（圖9-15）。病變肺葉質實如肝，明顯腫脹，重量增加，呈灰白色（圖9-16）。如血管損傷較重、出血較多，外觀可呈紅色。大約經5～10天，炎症消退，細菌被吞噬細胞吞噬清除，滲出物被溶解，或經淋巴管吸收或被咳出。大葉性肺炎時，肺組織常無壞死，肺泡壁結構也未遭破壞，愈復後，肺組織可完全恢復其正常結構和功能。

圖9-15 大葉性肺炎
肺泡腔內充滿纖維素性滲出物，纖維素絲穿過肺泡間孔，使相鄰肺泡內的纖維素網互相連接

圖9-16 大葉性肺炎
左下葉實變，呈灰白色，肺葉明顯腫脹
合並症
（1）肺肉質變：因吞噬細胞數量少或功能缺陷，滲出物不能被完全吸收清除時，則由肉芽組織予以機化（圖9-17），病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肉質變（carnification）。

圖9-17 肺肉質變
肺泡腔內炎性滲出物已被結締組織所替代
（2）肺膿腫及膿胸或膿氣胸：多見於由金黃色葡萄球菌引起的肺炎。
（3）纖維素性胸膜炎：是肺內炎症直接侵犯胸膜的結果。
（4）敗血症或膿毒敗血症：見於嚴重感染時，細菌侵入血流繁殖所致。
（5）感染性休克：嚴重的肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起嚴重的毒血症時可發生休克，稱休克型或中毒性肺炎，病死率較高。
臨床病理聯系
疾病發展過程中病變表現不一，臨床體征也不相同。疾病早期時，主要病變是肺泡腔內漿液滲出，聽診可聞濕啰音，X線檢查僅見肺紋理增深。肺實變時，由於肺泡膜面積減少，可出現肺泡通氣和血流比例失調而影響換氣功能，使肺靜脈血不能充分氧合，患者乃出現紫紺或呼吸困難。滲出物中紅細胞為肺泡巨噬細胞吞噬，崩解後形成含鐵血黃素混入痰中，使痰呈鐵銹色。痰中可檢出「心衰細胞」。肺實變的體征是，肺泡呼吸音減弱或消失，出現支氣管呼吸音，語音震顫增強，叩診呈濁音。因常並發纖維素性胸膜炎，患者有胸痛，聽診可聞胸膜摩擦音。X線檢查，可見大葉性或段性分布的均勻性密度增高陰影。病變消散時，滲出物溶解液化，肺部可聞及捻發音，X線表現為散在不均勻片狀陰影，約在2～3周後陰影方完全消散。抗生素治療，可縮短病程，減輕病變，合並症也大為減少。
2．小葉性肺炎 小葉性肺炎（lobular pneumonia）主要由化膿菌感染引起，病變起始於細支氣管，並向周圍或末梢肺組織發展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的肺化膿性炎。因其病變以支氣管為中心故又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia）。主要發生於小兒和年老體弱者。
病因和發病機制
小葉性肺炎主要由細菌感染引起，常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。這些細菌通常是口腔或上呼吸道內致病力較弱的常駐寄生菌，往往在某些誘因影響下，如患傳染病、營養不良、惡病質、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手術後等，使機體抵抗力下降，呼吸系統的防禦功能受損，細菌得以入侵、繁殖，發揮致病作用，引起支氣管肺炎。因此，支氣管肺炎常是某些疾病的並發症，如所謂麻疹後肺炎、手術後肺炎、吸入性肺炎、墜積性肺炎等等。
病理變化
小葉性肺炎的病變特徵是肺組織內散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎症病灶。常散布於兩肺各葉，尤以背側和下葉病灶較多。病灶大小不等，直徑多在1cm左右（相當於肺小葉范圍），形狀不規則，色暗紅或帶黃色（圖9-18）。嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎（confluent bronchopneumonia）。鏡下，病灶中支氣管、細支氣及其周圍的肺泡腔內流滿膿性滲出物，纖維蛋白一般較少（圖9-19）。病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出、肺泡過度擴張等變化。由於病變發展階段的不同，各病灶的病變表現和嚴重程度亦不一致。有些病灶完全化膿，支氣管和肺組織遭破壞，而另一些病灶內則可僅見漿液性滲出，有的還停留於細支氣管及其周圍炎階段。

圖9-18 支氣管肺炎
圖中大小不等的不規則形區域即實變的支氣管肺炎病灶

圖9-19 支氣管肺炎
圖中見灶狀實變的肺組織，肺泡內充滿以中性粒細胞為主的炎性滲出物；病灶中有發炎的細支氣管
並發症
小葉性肺炎發生並發症的危險性比大葉性肺炎大得多。可並發心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血症、肺膿腫及膿胸等。支氣管破壞較重且病程較長者，可導致支氣管擴張。
臨床病理聯系
因小葉性肺炎多為其他疾病的並發症，其臨床症狀常為原發性疾病所掩蓋。由於支氣管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液膿性。因病變常呈灶性散布，肺實變體征一般不明顯。病變區細支管和肺泡內含有滲出物，聽診可聞濕啰音。X線檢查，可見肺野內散在不規則小片狀或斑點狀模糊陰影。本病發現及時，治療得當，肺內滲出物可完全吸收而痊癒。但在幼兒，年老體弱者，特別是並發於其他嚴重疾病時，預後大多不良。
（二）病毒性肺炎
病毒性肺炎（viral pneumonia）常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多為兒童，症狀輕、重不等，但嬰幼兒和老年患者病情較重。一般多為散發，偶可釀成流行。引起肺炎的病毒種類較多，常見的是流感病毒、還有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等等，也可由一種以上病毒混合感染並可繼發細菌感染。病毒性肺炎的病情、病變類型及其嚴重程度常有很大差別。
病理變化
早期或輕型病毒性肺炎表現為間質性肺炎，炎症從支氣管、細支氣管開始，沿肺間質發展，支氣管、細支氣管壁及其周圍、小葉間隔以及肺泡壁等肺間質充血、水腫，有一些淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡壁明顯增寬（圖9-20）。肺泡腔內一般無滲出物或僅有少量漿液。病變較重者，肺泡也可受累，出現由漿液、少量纖維蛋白、紅細胞及巨噬細胞組成的炎性滲出物，甚至可發生組織壞死。有些病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等）肺泡腔內滲出較明顯，滲出物濃縮凝結成一層紅染的膜樣物貼附於肺泡內表面，即透明膜形成。支氣管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨細胞。麻疹病毒肺炎的病變特點為在間質性肺炎的基礎上，肺泡壁上有透明膜形成，並有較多的多核巨細胞（巨細胞肺炎），在增生的上皮細胞和多核巨細胞的胞漿內和胞核內可檢見病毒包含體。病毒包含體常呈球形，約紅細胞大小，呈嗜酸性染色，均質或細顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支氣管上皮、支氣管粘液腺上皮或肺泡上皮細胞內檢見病毒包含體。如腺病毒肺炎可在增生的上皮細胞核內（圖9-21），呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮細胞胞漿內，巨細胞病毒肺炎也可在增生的上皮細胞核內檢見病毒包含體。檢見包含體是病理組織學診斷病毒性肺炎的重要依據。

圖9-20 間質性肺炎
肺泡壁及細支氣管周圍肺間質內有大量炎性細胞（主為單核細胞）浸潤。肺泡壁明顯增寬。肺泡腔內無滲出物

圖9-21 腺病毒肺炎
圖中央可見腫大肺泡上皮細胞中的核內包含體
有些混合感染，如麻疹病毒合並腺病毒感染，特別是又繼發細菌感染的病毒性肺炎，病變更為嚴重，肺炎病灶可呈小葉性、節段性或大葉性分布。支氣管和肺組織明顯壞死、出血，並可混雜化膿性病變，從而掩蓋了病毒性肺炎原來的病變特徵。
（三）支原體肺炎
支原體肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae）引起的一種間質性肺炎。支原體系介於細菌和病毒之間的微生物，共有30餘種，其中多種可寄生於人體，但不致病，僅有肺炎支原體能引起呼吸道疾病。各種肺炎中約有5％～10％乃由肺炎支原體引起。主要經飛沫感染，秋、冬季節發病較多，兒童和青年發病率較高，通常為散發性，偶爾流行。患者起病較急，多有發熱、頭痛、咽痛及劇烈咳嗽（常為乾性嗆咳）等症狀。胸部檢查，可聞干、濕啰音。X線檢查，肺部呈段性分布的紋理增加及網織狀陰影。白細胞計數有輕度升高，淋巴細胞和單核細胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培養出肺炎支原體。
病理變化
肺炎支原體感染可引起整個呼吸道的炎症。肺部病變常僅累及一個肺葉，以下葉多見。病變主要發生於肺間質，病灶呈段性分布，暗紅色，切面可有少量紅色泡沫狀液體溢出。氣管或支氣管腔內也可見粘液性滲出物。胸膜光滑。鏡下，病變區域肺泡間隔明顯增寬，有大量淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤，肺泡腔內無滲出物或僅有少量混有單核細胞的漿液性滲出液。小支氣管和細支氣管壁及其周圍組織也常有炎性細胞浸潤。重症病例，上皮亦可壞死脫落，往往伴有中性粒細胞浸潤。支原體肺炎預後良好。死亡率在0.1％～1％之間。

http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/huxi/feiyan.htm

⑶ 肺炎如何治療

間質性肺炎的最大特點是：起病隱襲、進行性加重、最終導致肺、心功能衰竭。本病成為不可預防、不易早期發現、不好治療、進行性損害的"絕症"。由於西醫對於治療間質性肺炎一直沒有特別有效的方法，無法治癒，西醫治療的最終結果都是出現呼吸衰竭和心力衰竭，導致死亡，因此本病被稱為「亞癌」。
孔教授總結出的間質性肺炎配方嚴謹縝密，實施臨床療效顯著，患者服用20天後呼吸困難和咳嗽症狀明顯改善，服用3-7個月後逐漸好轉直至康復痊癒。
其葯理成分直接作用於星狀細胞，減少對肺間質細泡內膠原和基底膜的破壞，從而抑制和減少了造成纖維化的膠原合成，促使膠原降解，從而阻斷了肺纖維化進程,逆轉了肺纖維化,於是纖維化病灶逐漸減少。臨床可結合不同患者的病情隨症加減治療，患者治療後臨床症狀均有明顯改善，患者經高分辨CT及肺功能檢查表明，肺間質纖維化比治療前好轉，進而逐漸康復。

⑷ 肺炎需要怎麼治療

一般建議住院治療，一般要掛10天左右的水，並且還建議再掛6天的水加以鞏固，要不容易復發.

⑸ 肺炎怎麼治療

你好，根據你的敘述，肺部炎症，一般和局部病原菌感染有關系的，可以口服阿莫靈，甲硝唑治療試試，注意休息，不要刺激性食物，多喝水，慢慢會改善的

⑹ 土耳其男子隔離14個月78次檢測全陽性，他是如何感染的

他是因為患有敗血症，所以才會一直呈陽性。

他為什麼會出現這種情況？

卡亞桑的醫生表明，這主要是因為他患有敗血症，而且他的免疫系統非常敏感。現在，他每天只一個人呆在家裡，隔著窗戶見親戚朋友。“因為我的情況，我連接種疫苗的可能性都沒有，這是一個非常困難的整個過程。”不久前，卡亞桑在一次采訪中談到了這件事。因此，他期望政府能為自己找到解決方案，讓他早日回歸日常生活。從這件事可以得知，新冠疫情真的是影響到了我們每個人的基本生活。

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⑺ 肺炎怎麼治療

您好！這病孔教授就能治療。曾經有很多病例都治好了。
孔氏驗方治療間質性肺炎機理：治療間質性肺炎30年，孔氏驗方最有效
孔氏間質性肺炎特效驗方，是孔教授通過總結、篩選，以及不斷探索，研發出的中葯方劑，在葯材組方配伍上，講求君臣佐使，以求葯效達到最大，經研究發現：其驗方精華成分含有一種特別的高能活性復合因子ART，對間質性肺炎治療有特效
。孔氏間質性肺炎特效驗方，是孔教授通過總結、篩選，以及不斷探索，研發出的中葯方劑，在葯材組方配伍上，講求君臣佐使，以求葯效達到最大，經研究發現：其驗方精華成分含有一種特別的高能活性復合因子ART，對間質性肺炎治療有特效。
清肺毒，通血管，消滅疾病根源
葯物核心成分ART因子能夠滲透進入肺部深處，發揮強力清除作用，對體內沉積多年的粉塵、煙塵等有害物質進行徹底清掃，逐步恢復氣管暢通；原本被沉積物淤阻的肺部毛細血管也開始暢通，肺部供血供氧功能得到增強，肺部內環境得到改善，病患會感到久咳、憋氣痛苦逐漸減輕。
強力修復肺細胞，實現逆轉纖維化
ART活性因子通過直接作用星狀細胞，發揮強大作用，持續修復遭到破壞的肺間質細泡內膠原和基底膜，終止造成纖維化的膠原繼續合成，促使膠原降解，阻斷並逆轉肺纖維化進程，使用高分辨CT及肺功能檢查，可以發現纖維化病灶越來越少，病根正在逐步被消除。
激活細胞，強化免疫，永久治癒間質性肺炎
孔氏特效驗方中的輔葯成分配合ART活性因子，通過獨特的激活作用，喚醒並強化人體細胞的免疫能力，防止異物對肺部的再度入侵，從根本上解決間質性肺炎復發的隱患，患者可以得到徹底康復。
臨床實際結果顯示：用上方治療間質性肺炎患者9637例,經用葯
3-7個療程後,其中,治癒者9195例,顯效者398
例,無效者
44例.愈後者經隨訪3年,均未復發。
特別提示：使用特製外用【間質化瘀膏】敷肺區，治療效果更佳
您可以咨詢下：4oo—621-0517

⑻ 肺炎怎麼治

肺炎是一種比較嚴重的下呼吸道感染疾病，如果不及時進行治療，很可能將危及生命。肺炎的主要表現與重感冒差不多，但肺炎會有打冷戰的表現。如出現高燒打冷戰的情況，應盡早前往醫院診斷，以免拖延治療，可在醫生的指導下服用抗之霸的阿莫西林克拉維酸鉀，按時按量服用，預後良好。

⑼ 肺炎怎麼治療

中醫上肺炎，病證名。出《麻疹活人全書》。為內、兒科常見病之一。又名肺閉喘咳、肺風痰喘。以發熱、咳嗽、痰多、喘憋等為特徵。古代與現代所說的肺炎尚不一致，但說明這種熱性病是麻疹最易出現的合並症。治療宜疏風宣閉、祛痰平喘、清熱解毒、生津止渴。用麻杏石甘湯加銀花、連翹、黃芩、板藍根、魚腥草等。重症用三黃石膏湯加減。熱極傷陰，心煩氣短，可加用生脈散，或沙參麥冬湯加減。如肺炎病灶經治後久久不易吸收，可配合在背部拔火罐。本病發病急、變化快、合並症多，應注意鑒別診斷，並採取中西醫結合療法。
西醫治療肺炎的方法：①抗菌素治療:首選青黴素，80萬單位肌注，每日2~3次。 重症者可加大劑量靜滴。用葯後2~3天,體溫降至正常。對青黴素過敏者， 可選用復方新諾明、紅黴素或先鋒黴素V號消炎。

② 對症處理:高熱者可用冷敷，冰枕或葯物降溫，如復方阿司匹林0。3克 口服，或安痛定2毫升肌注。胸痛劇烈者，用可待因15毫克口服。咳嗽咳痰 者，可口服氯化銨合劑10毫升，每日3次，亦可用生理鹽水霧化吸入。
最好中西合璧治療，這樣治標又治本最好，不會對身體有大損傷。